La obesidad frena el mecanismo neurológico que impide comer en exceso

La dieta altera la función de un sistema de supresión de la alimentación endógena y promueve la sobrealimentación y la obesidad.

Un equipo de investigación de la Universidad de Carolina del Norte realizó una serie de estudios en ratones, cuyos resultados sugieren que la obesidad puede disminuir la actividad de una población específica de neuronas en una región del cerebro asociada con el control del comportamiento alimentario.

Lo anterior frenaría la ingesta de alimentos para impulsar aún más la alimentación patológica y la obesidad.

Estos hallazgos fueron publicados en la revista Science y “demuestran cómo la dieta altera la función de un sistema de supresión de la alimentación endógena para promover la sobrealimentación y la obesidad”, según señaló Garret D. Stuber, de la Universidad de Carolina del Norte.

El grupo de científicos sugiere que un mayor trabajo, que tenga como base su descubrimiento podría en última instancia apuntar a nuevos objetivos para tratar los trastornos de la alimentación y la obesidad.

Stuber es el autor del artículo titulado “La obesidad remodela la actividad y el estado transcripcional de un freno hipotalámico lateral en la alimentación”.

La obesidad es una enfermedad que afecta a más de 500 millones de adultos en todo el mundo y está asociada con una serie de problemas de salud que representan una preocupación importante para la salud a nivel mundial.

Aunque es verdad que aún hay poco conocimiento de cómo esta enfermedad impacta en los mecanismos neurológicos que contribuirían a los comportamientos alimentarios que promueven la obesidad, investigaciones anteriores han sugerido que el área hipotalámica lateral (LHA) —un área del cerebro que media las funciones fisiológicas relacionadas con la supervivencia— puede jugar un papel importante en el comportamiento alimentario.

Te puede interesar: En México, 3 de cada 10 personas con obesidad padecen algún trastorno mental

El equipo de Stuber llevó a cabo pruebas en un modelo de ratón para observar los cambios en la actividad de diferentes subconjuntos de neuronas en el LHA, tanto en ratones alimentados con una dieta normal, y en ratones obesos alimentados con una dieta alta en grasas (HFD).

Los resultados destacaron un subconjunto de neuronas glutamatérgicas que expresan el transportador vesicular de glutamato tipo 2. Las neuronas LHA muestran cambios significativos en la mayor proporción de genes, incluidos muchos genes asociados con la actividad neuronal.

“Consistentemente, las neuronas LHA también contenían la asociación genética más significativa a nivel genético con el índice de masa corporal (IMC), lo que sugiere que alteraciones similares en las neuronas LHA pueden contribuir a la obesidad humana”, escribieron los científicos.

Y añadieron que “hasta ahora, los efectos de la obesidad en el LHA no estaban claros. Tenemos la hipótesis de que la señal LHA excitadora, representa la activación de un freno en la alimentación para suprimir la ingesta de alimentos… La modificación crónica de la HFD dentro de las células LHA finalmente dificulta su actividad neuronal, debilitando así un atenuador endógeno de la alimentación para promover la sobrealimentación y la obesidad”.

Obesity remodels activity and transcriptional state of a lateral hypothalamic brake on feeding

Obesity Takes the Brakes Off Neurological Mechanism that Stops Overeating